هرآنچه در مدیریت هایپوناترمی مهم است.

#Management_Of_Hyponatremia

#مدیریت_هایپوناترمی

تعریف، اپیدمیولوژی و پاتوژنز

سدیم و آنیون های آن مانند کلرید و بیکربنات، بیشترین ذرات محلول سرم را تشکیل می ‌دهند. هایپوناترمی به عنوان سطوح سدیم سرم کمتر از ۱۳۵mEq/L، تقریباً ۵٪ از کل بزرگسالان را تحت تأثیر قرار می‌ دهد. تقریباً ۲۰٪ از افرادی که بیش از ۶۵ سال سن دارند، هیپوناترمی دارند، همچنین ۳۵٪ از بیماران بستری شده، ۳۰٪ از بیماران مبتلا به نارسایی قلبی و ۵۰٪ از بیماران مبتلا به سرطان یا سیروز دچار این وضعیت می شوند. هیپوناترمی معمولاً با کمبود اسمولالیته و تونیسیته پایین (کمتر از ۲۷۰mOsm/kg) مرتبط است که می ‌تواند منجر به ادم مغزی شود. وازوپرسین (ADH) نقش حیاتی در تعادل آب داشته و با محرک های اسموتیک و غیر اسموتیک ترشح می‌ شود. هیپوناترمی ممکن است ناشی از داروها، درد، تهوع، نقص عملکرد ارگان ها یا مصرف بیش از حد مایعات هیپوتونیک باشد. دیورتیک‌های تیازیدی نیز می‌توانند هیپوناترمی ایجاد کنند. پلی دیپسی اولیه که به افزایش میزان مایعات کل بدن مشخص می‌شود، می‌تواند هیپوناترمی ایجاد کند، همچنین هیپوناترمی مرتبط با ورزش که ناشی از مصرف بیش از حد مایعات هیپوتونیک و آزادی واسوپرسین غیر اسموتیک است، نیز می‌تواند ایجاد شود. هیپوناترمی کاذب (سودوهایپوناترمی) یک یافته ی غیر طبیعی آزمایشگاهی ناشایع است که با غلظت سرمی سدیم کمتر از  ۱۳۵ در شرایطی که اسمولاریته سرمی طبیعی ( ۲۸۰ تا ۳۰۰) تعریف می‌شود و در بیماران هایپرگلایسمیک دیده می شود. در این شرایط برای اصلاح سودوهایپوناترمی، 100 عدد از میزان قند خون کم می کنیم. عدد بدست آمده را بر ۱۰۰ تقسیم می کنیم؛ عدد حاصل را در 1.6 ضرب می کنیم به و میزان سدیم اولیه اضافه می کنیم. نوع دیگری از هایپوناترمی به دلیل ایجاد شرایطی است که اسمولالیتی زیاد است ولی سدیم کم، که دلیل آن هایپرتریگلیسیریدمی و بعد هایپرپروتینمی (مانند شرایطی که هایپرگاماگلوبینمی داریم مثل مالتیپل میلوما و والدنشروم) است.

علائم و نشانه ها

هیپوناترمی حاد (کمتر از 48 ساعت) نسبت به هیپوناترمی مزمن، علائم بیشتری را ایجاد می کند. علائم از میزان خفیف و غیر اختصاصی (ضعف، تهوع، سردرد) تا شدید و تهدیدکننده حیات (استفراغ، خواب آلودگی، تشنج، اختلال تنفسی قلبی) متغیر است. هیپوناترمی حاد شدید می تواند منجر به فتق مغزی، ایست تنفسی، آسیب دائمی مغز و مرگ شود. ادم مغز به دلیل ورود آب با خاصیت هیپوتونیک آن به سلول های مغزی می تواند منجر به افزایش فشار درون جمجمه ای (ICP) و کاهش جریان خون مغزی شود. هیپوناترمی خفیف مزمن در افراد سالمند با اختلالات شناختی، اختلالات راه رفتن، سقوط و شکستگی همراه است. هیپوناترمی می تواند سبب استئوپروز و شکستگی استخوان ها به دلیل افزایش جذب استخوانی و مهار اوستئوژنز شود. دمیلینیزاسیون عصبی می تواند به دلیل اصلاح بیش از حد سریع هیپوناترمی مزمن رخ دهد. ازوتمی (سطوح بالای ترکیبات نیتروژن دار در خون) ممکن است از دمیلینیزاسیون عصبی جلوگیری کند.

🔰تشخیص علل هایپوناترمی

به منظور تشخیص هیپوناترمی، اندازه ‌گیری اسمولالیته سرم از اهمیت ویژه‌ ای برخوردار است. این اندازه‌ گیری می‌تواند سه حالت را نشان دهد: 1- اسمولالیته بیش از حد است (هایپرلیپیدمی و هایپرپروتئینمی شدید)، یا اسمولالیته در محدوده نرمال قرار دارد که به هیپوناترمی کاذب اشاره دارد، یا اسمولالیته کمتر از حد معمول است که به هیپوناترمی حقیقی اشاره دارد. در این مرحله، باید به فشار خون و وضعیت حجمی بیمار توجه کنیم تا نوع هیپوناترمی را مشخص کنیم. اگر فشار خون بالا و JVP برجسته باشد، علت هیپوناترمی به عواملی مانند نارسایی قلبی، سیروز، CKD یا AKI باز می گردد. بر اساس غلظت سدیم ادرار نیز می‌توان این موارد را افتراق داد. اگر غلظت سدیم ادرار بالای 20 باشد، می‌توان به CKD و AKI اشاره کرد. اگر غلظت سدیم ادرار کمتر از 20 باشد، علت نارسایی قلبی و سیروز می باشد. اگر فشار خون و حجم کلیه در محدوده نرمال قرار داشته باشد، علل شامل هایپوتیروییدی، کمبود کورتیزول،داروها، استرس و SIADH می‌شود.

اگر فشار خون کاهش یابد و تورگور پوستی کاهش یاقته باشد، باید به غلظت سدیم ادرار توجه کرد. اگر غلظت سدیم ادرار بیش از 20 باشد، بیماری‌هایی مانند کمبود مینرالوکورتیکوئید، سندرم دفع نمک مغزی یا مصرف دیورتیک‌ها علت هستند. اگر غلظت سدیم ادرار کمتر از 20 باشد، علل غیرکلیوی مانند اسهال، استفراغ، پانکراتیت یا سوختگی دلیل هیپوناترمی هستند.

درمان

درمان هیپوناترمی شامل سنجیدن مخاطرات سطح کم سدیم در مقابل مخاطرات درمان می باشد. شدت علائم تعیین کننده شدت درمان است. درمان اورژانسی برای بیمارانی که علائم شدیدی مانند خواب آلودگی، تشنج و دیسترس تنفسی قلبی دارند، یا علائم متوسط تا شدیدی با خطر ابتلا به عوارض تهدیدکننده حیات هستند، ضروری است. درمان فوری ممکن است شامل انتوباسیون، ونتیلاسیون و درمان ضد تشنج باشد، در حالی که بستری شدن در واحد مراقبت ویژه (ICU) امکان نظارت بهینه را فراهم می کند. تزریق بولوس کلرید سدیم 3٪ به طور معمول استفاده می شود، اما خطر اصلاح بیش از حد سریع را به همراه دارد. درمان غیراورژانسی باید برای اکثر بیماران مورد توجه قرار گیرد، زیرا هیپوناترمی ممکن است اثرات سلامت مضری داشته باشد. به طور کلی، درمان باید با توجه به وضعیت فرد و به صورت دقیق انجام شود تا از عوارض جانبی جلوگیری شود. اگر بیمار به  SIADH مبتلا باشد، خط اول درمان محدودیت مایع می باشد، بدین صورت که سدیم ادرار را ضربدر پتاسیم ادرار می کنیم و عدد بدست آمده را بر سدیم سرم تقسیم می کنیم، در صورتی که عدد حاصل بیشتر از 1 باشد باید در روز کمتر از cc 500 مایع به بیمار بدهیم و اگر عدد بدست آمده کمتر از 1 باشد، می توانیم حداکثر 1 لیتر مایع به بیمار بدهیم. اگر بیمار به محدودیت مایع پاسخ ندهد، به بیمار نمک می دهیم و اگر باز هم پاسخ مناسبی دریافت نکردیم، به بیمار دیسیکلومین می دهیم (در صورتی که بیمار مبتلا به سیروز یا نارسایی قلبی نباشد). اگر همچنان بیمار هایپوناترمیک باشد با شرایط افزایش حجم واپتان ها (مانند تولیواپتان خوراکی یا کونیواپتان تزریقی) را مد نظر قرار می دهیم. درمان در غیر از موارد ذکر شده تجویز نرمال سالین است. حتما باید میزان سرعت اصلاح سدیم در ۲۴ ساعت کمتر از ۶-۸ میلی اکی والان باشد و یا در ۴۸ ساعت حداکثر ۱۸ میلی اکی والان باشد (طبق رفرنس جراحی، نصف اصلاح باید در ۱۲ ساعت باشد). فرمول اصلاح سدیم هم بدین گونه است که ابتدا سدیم آزمایشگاه را از سدیم هدف کم می کنیم و عدد حاصل را در وزن بیمار و در عدد 0.6 ضرب می کنیم. معمولا حاصل سدیم هدف منهای سدیم ازمایشگاه را عدد ۱۰ میذاریم (هم اکنون عدد 8 گذاشته می شود) و اصلاح سدیم در ۲۴ ساعت انجام می شود. اگه هایپوناترمی حاد باشد و علائم عصبی بروز کند می توانیم با میزان یک میلی مول در ساعت سرم سالین %3 بدهیم تا علایم رفع شود.

گرد آوردنده: دکتر علی منصورسمائی

ادیت: دکتر فرزان فهیم